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Le sang a-t-il causé la folie et les problèmes de reproduction d'Henri VIII ?

Le sang a-t-il causé la folie et les problèmes de reproduction d'Henri VIII ?


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La vie du roi d'Angleterre Henri VIII est un paradoxe royal. Un coureur de jupons vigoureux qui s'est marié six fois et a canoodle avec d'innombrables dames d'honneur à une époque avant un contrôle des naissances fiable, il n'a engendré que quatre enfants qui ont survécu à la petite enfance. Beau, vigoureux et relativement bienveillant dans les premières années de son règne, il est devenu un tyran malade de 300 livres dont les caprices et la paranoïa ont fait tourner de nombreuses têtes, y compris celles de deux de ses épouses, Anne Boleyn et Catherine Howard.

Une nouvelle étude attribue ces contradictions mystifiantes à deux facteurs biologiques connexes. Écrivant dans "The Historical Journal", la bioarchéologue Catrina Banks Whitley et l'anthropologue Kyra Kramer soutiennent que le groupe sanguin d'Henry a peut-être condamné le monarque Tudor à une vie de recherche désespérée - dans les bras d'une femme après l'autre - un héritier mâle, une poursuite qui l'a amené à rompre avec l'Église catholique romaine dans les années 1530. Un trouble qui affecte les membres de son groupe sanguin présumé, quant à lui, peut expliquer sa détérioration physique et psychologique de la quarantaine.

Les chercheurs suggèrent que le sang d'Henry portait le rare antigène de Kell, une protéine qui déclenche des réponses immunitaires, alors que celui de ses partenaires sexuels ne l'était pas, ce qui les rend mal reproductifs. Lors d'une première grossesse, un homme Kell-positif et une femme Kell-négative peuvent avoir ensemble un bébé Kell-positif en bonne santé. Lors des grossesses suivantes, cependant, les anticorps produits par la mère au cours de la première grossesse peuvent traverser le placenta et attaquer un fœtus Kell-positif, provoquant une fausse couche tardive, une mortinaissance ou une mort néonatale rapide.

Bien qu'un nombre exact soit difficile à déterminer, on pense que les rencontres sexuelles d'Henry avec ses différentes épouses et maîtresses ont entraîné au moins 11 et peut-être plus de 13 grossesses. Les dossiers indiquent que seulement quatre d'entre eux ont donné des bébés en bonne santé : la future Marie I, née de la première épouse d'Henry, Catherine d'Aragon, après que six enfants soient mort-nés ou soient morts peu de temps après la naissance ; Henry FitzRoy, le seul enfant du roi avec sa maîtresse adolescente Bessie Blount ; la future Elizabeth I, le premier enfant né d'Anne Boleyn, qui a fait plusieurs fausses couches avant son rendez-vous avec le billot ; et le futur Edward VI, fils d'Henry par sa troisième épouse, Jane Seymour, décédé avant que le couple ne puisse essayer une seconde.

La survie des trois premiers-nés—Henry FitzRoy, Elizabeth et Edward—est conforme au modèle de reproduction Kell-positive. Quant à Catherine d'Aragon, notent les chercheurs, "il est possible que certains cas de sensibilisation de Kell affectent même la première grossesse". Et Mary a peut-être survécu parce qu'elle a hérité du gène Kell récessif d'Henry, la rendant imperméable aux anticorps de sa mère.

Après avoir scanné les branches supérieures de l'arbre généalogique d'Henry à la recherche de preuves de l'antigène de Kell et des troubles de la reproduction qui l'accompagnent, Whitley et Kramer pensent l'avoir retracé jusqu'à Jacquetta de Luxembourg, l'arrière-grand-mère maternelle du roi. "Le schéma d'échec de la reproduction parmi les descendants mâles de Jacquetta, alors que les femelles ont généralement réussi à se reproduire, suggère la présence génétique du phénotype Kell au sein de la famille", expliquent les auteurs.

L'historien David Starkey a écrit sur « deux Henry, l'un vieux, l'autre jeune ». Le jeune Henri était beau, vif et généreux, un souverain dévoué qui aimait le sport, la musique et Catherine d'Aragon ; le vieil Henry se gave d'aliments riches, sape la stabilité de son pays pour épouser sa maîtresse et lance une campagne brutale pour éliminer les ennemis à la fois réels et imaginaires. À partir de l'âge mûr, le roi a également souffert de douleurs aux jambes qui rendaient la marche presque impossible.

Whitley et Kramer soutiennent que le syndrome de McLeod, une maladie génétique qui n'affecte que les individus Kell-positifs, pourrait expliquer ce changement radical. La maladie affaiblit les muscles, provoque des troubles cognitifs de type démence et apparaît généralement entre 30 et 40 ans. D'autres experts ont attribué l'instabilité mentale apparente d'Henry VIII à la syphilis et ont émis l'hypothèse que l'ostéomyélite, une infection osseuse chronique, était à l'origine de ses problèmes de mobilité. Pour Whitley et Kramer, le syndrome de McLeod pourrait expliquer bon nombre des symptômes que le roi a éprouvés plus tard dans la vie.

Alors, est-il temps d'absoudre Henry VIII de sa réputation sanguinaire et de lui laisser un peu de mou en tant que victime du syndrome de McLeod Kell-positive ? Si Whitley et Kramer ont quelque chose à voir avec cela, nous obtiendrons peut-être enfin une réponse définitive : ils sont en train de demander au monarque régnant d'Angleterre, la reine Elizabeth, la permission d'exhumer son parent éloigné et d'effectuer des tests ADN sur ses cheveux et ses os.


Comment la santé défaillante d'Henri VIII a affecté sa vie et son règne

Henri VIII a régné pendant 37 ans, une période qui l'a vu établir l'Angleterre sur la scène mondiale. Mais son règne a également été marqué par des tumultes, notamment sa rupture avec l'Église catholique, des changements drastiques dans la vie religieuse et politique anglaise, des dépenses extravagantes et une vie personnelle extrêmement troublée qui a vu plusieurs épouses écartées. Mais dans quelle mesure cela peut-il être attribué aux blessures et à la mauvaise santé qu'Henry a subies tout au long de sa vie et la médecine nous aide-t-elle à résoudre l'énigme de ce roi troublé ?


La syphilis a-t-elle causé la folie et les problèmes de reproduction d'Henri VIII ?

Pourquoi Henri VIII a-t-il eu tant d'épouses et de maîtresses et si peu d'enfants ? Qu'est-ce qui a causé la descente du monarque Tudor dans l'instabilité mentale et l'agonie physique dans la seconde moitié de sa vie ? Un groupe sanguin rare et une maladie génétique qui lui est associée peuvent fournir des indices, suggère une nouvelle étude. Lire la suite

Henri VIII n'est pas mort de la syphilis. Il a peut-être eu six femmes, ainsi qu'une maîtresse pour prouver qu'il pouvait engendrer un mâle, mais il n'était pas libertin comme Charles II et ses parents l'étaient. Ce qui l'a tué, c'est la septicémie et les conséquences d'une commotion cérébrale causée par des blessures sportives. Lire la suite

La maladie affaiblit les muscles, provoque des troubles cognitifs de type démence et apparaît généralement entre 30 et 40 ans. D'autres experts ont attribué l'instabilité mentale apparente d'Henry VIII à la syphilis et ont émis l'hypothèse que l'ostéomyélite, une infection osseuse chronique, était à l'origine de ses problèmes de mobilité. Lire la suite

Le mauvais dossier de reproduction d'Henry a conduit certaines personnes à suggérer qu'Henry pourrait avoir eu la syphilis. Les médecins Tudor connaissaient bien cette maladie et l'appelaient «la grande vérole». La cure Tudor pour la maladie était un traitement de six semaines avec du mercure où le patient était généralement confiné au lit. Lire la suite

Si Henri VIII avait la syphilis dès 1509 lorsqu'il épousa Catherine (ou dès le début de leur mariage), sa syphilis aurait probablement été latente (aucun symptôme visible) au moment où Paracelse a utilisé pour la première fois le mercure comme traitement. Lire la suite


Le sang a-t-il causé la folie et les problèmes de reproduction d'Henri VIII ? - L'HISTOIRE

Henry VIII, roi d'Angleterre et fondateur de l'Église anglicane, était essentiellement le Brad Pitt de son époque quand il était plus jeune. Charmant, séduisant et même gentil, pour un membre de la famille royale. Pourtant, il est surtout connu pour être des femmes gloutonnes, affaiblies et exécutantes.

Les recherches menées par la bioarchéologue Catrina Banks Whitley alors qu'elle était étudiante diplômée à la Southern Methodist University et l'anthropologue Kyra Kramer, les amènent à spéculer que les nombreuses fausses couches subies par les femmes d'Henry pourraient s'expliquer si le sang du roi portait l'antigène de Kell. Une femme Kell négative qui a plusieurs grossesses avec un homme Kell positif peut produire un enfant Kell positif en bonne santé lors d'une première grossesse, mais les anticorps qu'elle produit au cours de cette première grossesse traverseront le placenta et attaqueront un fœtus Kell positif lors des grossesses suivantes.

Comme ils écrivent dans Le journal historique, le schéma d'incompatibilité des groupes sanguins de Kell est cohérent avec les grossesses des deux premières femmes d'Henry, Katherine d'Aragon et Anne Boleyn. Si Henry souffrait également du syndrome de McLeod, une maladie génétique spécifique au groupe sanguin de Kell, cela fournirait enfin une explication pour son changement de forme physique et de personnalité d'un individu fort, athlétique et généreux au cours de ses 40 premières années au monstrueux paranoïaque. il deviendrait pratiquement immobilisé par une prise de poids massive et des maux de jambes.

"Nous affirmons que nous avons identifié la condition médicale causale sous-jacente aux problèmes de reproduction et à la détérioration psychologique d'Henry", écrivent Whitley et Kramer.

Henry a épousé six femmes, dont il a exécuté deux célèbres, et a rompu les liens de l'Angleterre avec l'Église catholique – le tout à la recherche d'une union conjugale qui produirait un héritier masculin. Les historiens ont longtemps débattu des théories de la maladie et des blessures qui pourraient expliquer la détérioration physique et le comportement tyrannique effrayant qu'il a commencé à afficher après son 40e anniversaire. Moins d'attention a été accordée aux grossesses infructueuses de ses épouses à une époque de soins médicaux primitifs et de mauvaise nutrition et hygiène, et les auteurs Whitley et Kramer s'opposent à la théorie persistante selon laquelle la syphilis pourrait avoir été un facteur.

L'incompatibilité des groupes sanguins entre Henri VIII et ses six épouses aurait pu être à l'origine des problèmes de reproduction du roi Tudor, et une maladie génétique liée à son groupe sanguin pourrait enfin expliquer ses changements physiques et mentaux dramatiques à la mi-vie. Crédit : tudorhistory.org

Un père Kell positif est souvent la cause de l'incapacité de son partenaire à porter un enfant en bonne santé après la première grossesse Kell négatif, ce qui, selon les auteurs, est précisément la circonstance vécue avec les femmes qui ont eu plusieurs grossesses par Henry. La majorité des individus du groupe sanguin Kell sont Kell négatifs, c'est donc le rare père Kell positif qui crée des problèmes de reproduction.

Soutenant davantage la théorie de Kell, les descriptions d'Henry au milieu de la vie indiquent qu'il a souffert de nombreux symptômes physiques et cognitifs associés au syndrome de McLeod - une condition médicale qui peut survenir chez les membres du groupe sanguin Kell positif.

À l'âge mûr, le roi souffrait d'ulcères de jambe chroniques, alimentant la spéculation historique de longue date selon laquelle il souffrait de diabète de type II. Les ulcères pourraient également avoir été causés par l'ostéomyélite, une infection osseuse chronique qui aurait rendu la marche extrêmement douloureuse. Au cours des dernières années de sa vie, la mobilité d'Henry s'était détériorée au point qu'il était transporté sur une chaise avec des poteaux. Cette immobilité correspond à un cas connu de syndrome de McLeod dans lequel un patient a commencé à remarquer une faiblesse dans sa jambe droite à l'âge de 37 ans et une atrophie des deux jambes à l'âge de 47 ans, note le rapport.

Whitley et Kramer soutiennent que le roi Tudor aurait pu souffrir de problèmes médicaux tels que ceux-ci en combinaison avec le syndrome de McLeod, aggravés par son obésité. Les dossiers n'indiquent pas si Henry présentait d'autres signes physiques du syndrome de McLeod, tels que des contractions musculaires soutenues (tics, crampes ou spasmes) ou une augmentation anormale de l'activité musculaire telle que des contractions ou une hyperactivité. Mais les changements dramatiques dans sa personnalité fournissent des preuves plus solides qu'Henry avait le syndrome de McLeod, soulignent les auteurs : son instabilité mentale et émotionnelle s'est accrue au cours de la douzaine d'années avant sa mort à un point tel que certains ont qualifié son comportement de psychotique.

Le syndrome de McLeod ressemble à la maladie de Huntington, qui affecte la coordination musculaire et provoque des troubles cognitifs. Les symptômes de McLeod commencent généralement à se développer lorsqu'une personne a entre 30 et 40 ans, entraînant souvent des lésions du muscle cardiaque, des maladies musculaires, des anomalies psychiatriques et des lésions des nerfs moteurs. Henry VIII a connu la plupart, sinon tous, de ces symptômes, ont constaté les auteurs.

La mortalité fœtale est l'héritage de Kell, pas l'infertilité

Henry avait presque 18 ans lorsqu'il épousa Catherine d'Aragon, 23 ans. Leur première fille, une fille, était mort-née. Leur deuxième enfant, un garçon, n'a vécu que 52 jours. Quatre autres grossesses confirmées ont suivi pendant le mariage, mais trois des enfants étaient soit mort-nés, soit décédés peu de temps après la naissance. Leur seul enfant survivant était Mary, qui serait finalement couronnée quatrième monarque de la dynastie Tudor.

Le nombre précis de fausses couches subies par les partenaires de reproduction d'Henry est difficile à déterminer, surtout lorsque diverses maîtresses sont prises en compte, mais les partenaires du roi ont eu un total d'au moins 11 et peut-être 13 grossesses ou plus. Seules quatre des onze grossesses connues ont survécu à la petite enfance. Whitley et Kramer qualifient le taux élevé d'avortements spontanés tardifs, de mortinaissances ou de décès néonatals rapides subis par les deux premières reines d'Henry de « modèle de reproduction atypique » car, même à une époque de forte mortalité infantile, la plupart des femmes ont mené leur grossesse à terme. , et leurs enfants vivaient généralement assez longtemps pour être baptisés.

Les auteurs expliquent que si un père Kell positif féconde une mère Kell négative, chaque grossesse a 50-50 chances d'être Kell positive. La première grossesse mène généralement à terme et produit un nourrisson en bonne santé, même si le nourrisson est Kell positif et la mère est Kell négatif. Mais les grossesses Kell positives ultérieures de la mère sont à risque car les anticorps de la mère attaqueront le fœtus Kell positif en tant que corps étranger. Tout bébé Kell négatif ne sera pas attaqué par les anticorps de la mère et mènera à terme s'il est par ailleurs en bonne santé.

"Bien que le fait que le premier-né d'Henry et Katherine d'Aragon n'ait pas survécu soit quelque peu atypique, il est possible que certains cas de sensibilisation de Kell affectent même la première grossesse", note le rapport. La survie de Mary, la cinquième grossesse de Katherine d'Aragon, correspond au scénario de Kell si Mary a hérité du gène Kell récessif d'Henry, résultant en un nourrisson en bonne santé. Les grossesses d'Anne Boleyn étaient un exemple classique d'allo-immunisation de Kell avec un premier enfant en bonne santé et des fausses couches tardives ultérieures. Jane Seymour n'a eu qu'un enfant avant sa mort, mais ce premier-né en bonne santé est également compatible avec un père Kell positif.

Plusieurs des parents maternels masculins d'Henry ont suivi le modèle de reproduction positif de Kell.

"Nous avons retracé la possible transmission du gène Kell positif de Jacquetta de Luxembourg, l'arrière-grand-mère maternelle du roi", explique le rapport. "Le schéma d'échec de la reproduction parmi les descendants mâles de Jacquetta, alors que les femelles ont généralement réussi à se reproduire, suggère la présence génétique du phénotype Kell au sein de la famille."


La vérité honnête sur ces régimes à la mode

Publié le 29 avril 2020 15:47:05

À cette période de l'année, le sujet des régimes amaigrissants est très populaire avec la promesse d'une perte de poids rapide, mais il est important de bien choisir sa stratégie de perte de poids. Cela peut vous aider à perdre les kilos en trop en toute sécurité et avec succès, et à améliorer vos performances. Les informations ci-dessous ont été fournies par Mme Carolyn Zisman, une nutritionniste travaillant au Human Performance Resource Center.

Régimes faibles en glucides

Les régimes généralement très faibles en glucides (moins de cinq pour cent des calories ou 50 grammes par jour) et riches en graisses (70 à 80 pour cent) peuvent vous mettre en cétose. Cela signifie que votre corps produit des cétones, qui utilisent les graisses stockées (au lieu des glucides) pour produire de l'énergie. Mis à part le glucose provenant des glucides, les cétones provenant des graisses sont le seul carburant que votre cerveau peut utiliser. Vous pourriez perdre plus de poids avec un régime riche en protéines et riche en graisses qu'un régime pauvre en graisses typique.

(U.S. Photo par marine Spécialiste de la communication de masse 1re classe Todd A. Schaffer)

De plus, vous pouvez réduire certains risques de maladie cardiaque et de diabète de type 2. Ces régimes éliminent également les sucres et les édulcorants, et ils vous aident à augmenter votre consommation de légumes, de fruits de mer riches en oméga-3, de noix et de graines. Cependant, les régimes de type céto éliminent toutes les céréales, pâtes, pains, haricots, légumes féculents et presque tous les fruits, qui sont des sources essentielles de fibres, de vitamines et de minéraux. La restriction en glucides peut également entraîner une sous-alimentation, la faim, la fatigue, la dépression, l'irritabilité, la constipation, les maux de tête et le « brouillard cérébral », ce qui peut affecter vos performances. La cétose peut également rendre plus difficile la tâche de relever les défis physiques et mentaux extrêmes de vos fonctions.

Les régimes de type céto sont également difficiles à maintenir car il y a des glucides dans presque tous les aliments, y compris les fruits, les légumes, les légumineuses (haricots, lentilles et arachides), les produits laitiers et les céréales. Étant donné que votre corps a besoin de maintenir la cétose pour perdre du poids, cela peut être particulièrement difficile dans des environnements où les options alimentaires sont limitées.

Régimes « homme des cavernes »

Les régimes riches en protéines et modérément gras se concentrent sur les aliments que vos ancêtres chasseurs-cueilleurs mangeaient, notamment les fruits, les légumes, les viandes maigres, le poisson, les noix et les graines. Ils sont également riches en fibres et pauvres en sodium et en sucres raffinés. De plus, ils sont généralement en bonne santé et pas trop difficiles à suivre, que vous soyez à la maison, au mess ou au restaurant.

Étant donné que ces régimes reposent fortement sur des aliments frais, la planification des repas peut parfois prendre plus de temps. Le poisson et la viande nourris à l'herbe peuvent également être coûteux. Les régimes de type homme des cavernes excluent également des groupes d'aliments entiers, tels que les grains entiers, les produits laitiers et les légumineuses, et augmentent votre risque de carences nutritionnelles. De plus, il n'y a aucune différence entre un régime riche en protéines et faible en glucides par rapport à un régime hypocalorique pour perdre du poids.

Les chefs vietnamiens enseignent aux marins affectés au porte-avions USS Carl Vinson (CVN 70) comment préparer des plats locaux.

(U.S. Photo par marine Spécialiste de la communication de masse 2e classe Tom Tonthat)

Les glucides sont la source de carburant préférée de votre corps, et les limiter peut réduire vos performances. Bien qu'un régime pauvre en glucides soit plus facile à faire car vous pouvez manger des légumes riches en glucides et féculents tels que des pommes de terre ou des courges, il peut y avoir des moments où cela n'est pas pratique, surtout si vous êtes en mission avec des MRE ou des produits limités. .

Jeûne intermittent

Le jeûne intermittent (FI) consiste essentiellement à sauter des repas pendant des journées partielles ou complètes (12 à 24 heures), à restreindre sévèrement les calories plusieurs jours de suite ou à manger moins de 500 calories sur deux jours non consécutifs.

Alors que certaines recherches issues d'études animales montrent qu'une alimentation restreinte peut être bénéfique pour la longévité, il n'y a aucune preuve que cela affecte la longévité chez l'homme. Cependant, les personnes diagnostiquées avec un diabète de type 2 pourraient être en mesure de gérer leur glycémie avec l'IF. Le jeûne peut également être efficace avec une perte de poids moyenne de 7 à 11 livres sur 10 semaines.

Pourtant, la FI peut être difficile pour quelqu'un qui a besoin de manger toutes les quelques heures pour maintenir l'énergie nécessaire à ses performances physiques et mentales. Certains vont trop manger les jours sans jeûne, donc IF n'est pas recommandé pour les personnes souffrant de troubles alimentaires ou de diabète de type 1 - ou si vous prenez des médicaments qui nécessitent de la nourriture.

La perte de poids se résume à l'équilibre énergétique : mangez moins ou bougez plus pour brûler des calories supplémentaires. En termes de performances, vous devez manger plus souvent pour vous assurer d'être toujours suffisamment alimenté, donc le jeûne peut être un défi.

Nettoyage ou détoxification

Les régimes “Detox” – également appelés “nettoyage” ou “flush” – prétendent aider à éliminer les toxines de votre corps, entraînant une perte de poids. Les nettoyages comprennent les régimes, les suppléments, les boissons, les laxatifs, les lavements ou une combinaison de ces stratégies.

Les nettoyages non laxatifs ou les jeûnes au jus peuvent déclencher une perte de poids rapide, mais vous devez toujours suivre une approche appropriée, réaliste et durable. Étant donné que votre apport calorique est très faible ces jours-là, cela peut également affecter vos performances physiques.

Le sergent d'état-major de Fort Monroe. Joshua Spiess prépare une tête d'ail tout en concourant pour le chef des forces armées de l'année.

La perte de poids liée à la désintoxication n'est souvent que temporaire et résulte probablement de la perte d'eau. Vous pourriez également prendre du poids lorsque vous reprenez une alimentation normale. Les régimes extrêmement hypocaloriques peuvent réduire le taux métabolique basal de votre corps (le nombre de calories nécessaires pour exécuter les fonctions de base de maintien de la vie) alors qu'il lutte pour préserver l'énergie. Les régimes de désintoxication, qui nécessitent souvent un jeûne et limitent considérablement les protéines, peuvent également provoquer de la fatigue. Ils peuvent également entraîner à long terme des carences en vitamines, minéraux et autres nutriments essentiels. Et le jury ne sait toujours pas si les régimes de désintoxication éliminent réellement les toxines de votre corps. Selon les ingrédients utilisés, les régimes de désintoxication peuvent également provoquer des crampes, des ballonnements, de la diarrhée, des nausées, des vomissements et une déshydratation, ils ne sont donc pas recommandés pour une perte de poids saine et sûre.

Quelle est la meilleure façon de perdre du poids et de le maintenir?

Une perte de poids rapide (plus de deux livres par semaine) peut se retourner contre vous en termes de santé et de maintien du poids. Si vous mangez trop peu, votre corps peut utiliser les muscles comme carburant, au lieu des glucides (carburant principal) ou des graisses (carburant secondaire). Le muscle brûle plus de calories que la graisse stockée, donc la perte de muscle peut ralentir votre métabolisme et finalement rendre plus difficile la perte de poids et le maintenir.

La meilleure approche est celle qui fournit suffisamment de carburant - fruits, légumes, grains entiers, produits laitiers faibles en gras, viande maigre, poisson, œufs, noix et graisses saines - pour accomplir vos tâches et préserver vos muscles. Lisez le “Warfighter Nutrition Guide” du HPRC pour obtenir des conseils pour maintenir votre santé globale et votre poids corporel.

Pour perdre du poids en toute sécurité, assurez-vous de ne pas causer de dommages et d'avoir suffisamment de force physique et mentale pour bien performer. Travaillez avec votre fournisseur de soins de santé ou une diététiste professionnelle pour créer un régime alimentaire sain. Vous souhaitez également apporter des changements à votre mode de vie, notamment en faisant de l'exercice, afin de rester en forme d'athlète-guerrier.

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TENDANCE PUISSANTE

1 D. Starkey, Henri : prince vertueux (Londres, 2008), p. 3.

2 C. Erickson, Grand Harry : la vie extravagante d'Henri VIII (New York, NY, 1980), p. dix.

3 H. Jung, « McLeod syndrome : a clinical review », dans Adrian Danek, éd., Syndromes de neuroacanthocytose (New York, NY, 2004), p. 45-53, à la p. 45.

4 K. Lindsey, Divorcé, décapité, survécu : une réinterprétation féministe des épouses d'Henri VIII (Reading, MA, 1995), p. 135.

5 D. Starkey, Six épouses : les reines d'Henri VIII (New York, NY, 2003), p. 628-9.

6 Starkey, Henri : prince vertueux, p. 308.

8 Starkey, Six femmes, p. 274.

9 L.B. Smith, Henri VIII : le masque de la royauté (Chicago, IL, 1982), p. 128.

10 Starkey, Six femmes, p. 274.

14 S. Lipscomb, 1536 : l'année qui a changé Henri VIII (Oxford, 2009), pp. 66-7 E. Ives, La vie et la mort d'Anne Boleyn (Oxford, 2004), p. 191-2.

15 Keynes , M. , « La personnalité et la santé d'Henry VIII (1491-1547) », Journal of Medical Biography , 13 , (2005), pp. 174 –83 Google Scholar , à la p. 180.

16 D. Starkey, Le règne d'Henri VIII : personnalités et politique (Londres, 1985).

17 M. L. Powell et D. C. Cook, « Treponematosis : investigations into the nature of a protean disease », dans M. L. Powell et D. C. Cook, éd., Le mythe de la syphilis : l'histoire naturelle de la tréponématose en Amérique du Nord (Gainesville, FL, 2005), pp. 9-62, aux pp. 24-30.

18 Agbaje, I., « Augmentation des concentrations de l'adduit d'ADN oxydatif 7,8-dihydro-8-oxo-2-désoxyguanosine dans la lignée germinale des hommes atteints de diabète de type 1 », Reproductive BioMedicine Online, 16, (2008), pp 401 –9CrossRefGoogle ScholarPubMed .

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20 R. Hutchinson, Les derniers jours d'Henri VIII : complot, trahison et hérésie à la cour du tyran mourant (Londres, 2005), p. 205–10.

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22 Erickson, Grand Harry, p. 304.

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Une anomalie du groupe sanguin pourrait expliquer les problèmes de reproduction et le comportement tyrannique du roi Tudor

L'incompatibilité des groupes sanguins entre Henri VIII et ses épouses pourrait avoir causé les problèmes de reproduction du roi Tudor, et une maladie génétique liée à son groupe sanguin présumé pourrait également expliquer la transformation dramatique d'Henry à mi-vie en un tyran handicapé physique et mental qui exécuté deux de ses femmes.

Les recherches menées par la bioarchéologue Catrina Banks Whitley alors qu'elle était étudiante à la SMU et l'anthropologue Kyra Kramer montrent que les nombreuses fausses couches subies par les épouses d'Henry pourraient s'expliquer si le sang du roi portait l'antigène de Kell. Une femme Kell-négative qui a plusieurs grossesses avec un homme Kell-positif peut produire un enfant en bonne santé et Kell-positif lors d'une première grossesse Mais les anticorps qu'elle produit au cours de cette première grossesse traverseront le placenta et attaqueront un fœtus Kell-positif dans les grossesses.

Tel que publié dans Le journal historique (Cambridge University Press), le schéma d'incompatibilité des groupes sanguins de Kell est cohérent avec les grossesses des deux premières épouses d'Henry, Katherine d'Aragon et Anne Boleyn.


Contenu

Les lamproies vivent principalement dans les eaux côtières et douces et se trouvent dans la plupart des régions tempérées. Certaines espèces (par ex. Geotria australis, Pétromyzon marinus, et Entosphène tridentatus) parcourent des distances importantes en haute mer, [10] comme en témoigne leur manque d'isolement reproductif entre les populations. D'autres espèces se trouvent dans les lacs enclavés. Leurs larves (ammocètes) ont une faible tolérance aux températures élevées de l'eau, ce qui peut expliquer pourquoi ils ne sont pas répartis sous les tropiques.

La répartition de la lamproie peut être affectée par la surpêche et la pollution. En Grande-Bretagne, à l'époque de la Conquête, on trouvait des lamproies aussi loin en amont de la Tamise que Petersham [ citation requise ] . La réduction de la pollution dans la Tamise et la rivière Wear a conduit à des observations récentes à Londres et Chester-le-Street. [11] [12]

La répartition des lamproies peut également être affectée par les barrages et autres projets de construction en raison de la perturbation des voies de migration et de l'obstruction de l'accès aux frayères. A l'inverse, la construction de chenaux artificiels a mis à nu de nouveaux habitats de colonisation, notamment en Amérique du Nord où les lamproies marines sont devenues un important ravageur introduit dans les Grands Lacs. Les programmes de lutte active contre les lamproies subissent des modifications en raison des préoccupations concernant la qualité de l'eau potable dans certaines régions. [13]

Anatomie externe de base d'une lamproie

Anatomie Modifier

Les adultes ressemblent superficiellement aux anguilles en ce sens qu'ils ont un corps allongé et sans écailles, et peuvent mesurer de 13 à 100 cm (5 à 40 pouces) de longueur. N'ayant pas de paires de nageoires, les lamproies adultes ont de grands yeux, une narine au sommet de la tête et sept pores branchiaux de chaque côté de la tête.

Le cerveau de la lamproie est divisé en cerveau antérieur, diencéphale, mésencéphale, cervelet et moelle. [14]

Le cœur de la lamproie est antérieur aux intestins. Il contient le sinus, une oreillette et un ventricule protégés par les cartilages péricardiques. [14]

La glande pinéale, un organe photosensible régulant la production de mélatonine en captant les signaux lumineux à travers la cellule photoréceptrice les convertissant en signaux intercellulaires de la lamproie est située dans la ligne médiane de son corps, pour la lamproie, l'œil pinéal est accompagné de l'organe parapinéal. [15]

La cavité buccale, antérieure aux gonades, est chargée de s'attacher, par succion, soit à une pierre soit à sa proie. Cela permet alors à la langue de pouvoir entrer en contact avec la pierre pour râper les algues, ou déchirer la chair de leur proie pour pouvoir boire leur sang. [16]

Le pharynx est subdivisé en partie ventrale formant un tube respiratoire qui est isolé de la bouche par une valve appelée le vélum. Il s'agit d'une adaptation à la façon dont les adultes se nourrissent, en empêchant les fluides corporels de la proie de s'échapper par les branchies ou en interférant avec les échanges gazeux, qui se produisent en pompant de l'eau dans et hors des poches branchiales au lieu de l'absorber par la bouche.

L'un des composants physiques clés de la lamproie sont les intestins, qui sont situés ventral à la notocorde. Les intestins aident à l'osmorégulation en absorbant l'eau de son environnement et en dessalant l'eau qu'ils consomment jusqu'à un état iso-osmotique par rapport au sang, et sont également responsables de la digestion. [17]

Près des branchies se trouvent les yeux, qui sont peu développés et enfouis sous la peau des larves. Les yeux consomment leur développement lors de la métamorphose, et sont recouverts d'une fine couche transparente de peau qui devient opaque aux conservateurs. [18]

Morphologie Modifier

Les caractéristiques morphologiques uniques des lamproies, telles que leur squelette cartilagineux, suggèrent qu'elles sont le taxon frère (voir cladistique) de tous les vertébrés vivants à mâchoires (gnathostomes). Ils sont généralement considérés comme le groupe le plus basal des vertébrés. Au lieu de véritables vertèbres, ils ont une série de structures cartilagineuses appelées arcualia disposées au-dessus de la notocorde. Les myxines, qui ressemblent aux lamproies, ont traditionnellement été considérées comme le taxon frère des vrais vertébrés (lamproies et gnathostomes) [19], mais les preuves ADN suggèrent qu'elles sont en fait le taxon frère des lamproies. [20]

Des études ont montré que les lamproies sont parmi les nageurs les plus économes en énergie. Leurs mouvements de nage génèrent des zones de basse pression autour du corps, qui tirent plutôt que poussent leur corps dans l'eau. [21]

Research on sea lampreys has revealed that sexually mature males use a specialized heat-producing tissue in the form of a ridge of fat cells near the anterior dorsal fin to stimulate females. After having attracted a female with pheromones, the heat detected by the female through body contact will encourage spawning. [22]

Due to certain peculiarities in their adaptive immune system, the study of lampreys provides valuable insight into the evolution of vertebrate adaptive immunity. Generated from a somatic recombination of leucine-rich repeat gene segments, lamprey leukocytes express surface variable lymphocyte receptors (VLRs). [23] This convergently evolved characteristic allows them to have lymphocytes that work as the T cells and B cells present in higher vertebrates immune system. [24]

Northern lampreys (Petromyzontidae) have the highest number of chromosomes (164–174) among vertebrates. [25]

Pouched lamprey (Geotria australis) larvae also have a very high tolerance for free iron in their bodies, and have well-developed biochemical systems for detoxification of the large quantities of these metal ions. [26]

Lampreys are the only extant vertebrate to have four eyes. [27] Most lampreys have two additional parietal eyes: a pineal and parapineal one (the exception is members of Mordacia). [28]

Adaptations Edit

Different species of lamprey have many shared physical characteristics. However, the same anatomical structure can serve different functions in the lamprey depending on whether or not it is carnivorous. For example, non-carnivorous species use their teeth to scrape algae from rocks for food, [29] rather than drilling into the flesh of hosts. The mouth and suction capabilities of the lamprey not only allow it to cling to a fish as a parasite, [30] but provide it with limited climbing ability so that it can travel upstream and up ramps or rocks to breed. [31] [30] This ability has been studied in an attempt to better understand how lampreys battle the current and move forward despite only being able to hold onto the rock at a single point. [31] Some scientists are also hoping to design ramps [31] that will optimize the lamprey’s climbing ability, as lampreys are valued as food in the Northwest United States and need to be able to get upstream to reproduce. [30]

The last common ancestor of lampreys appears to have been specialized to feed on the blood and body fluids of other fish after metamorphosis. [32] They attach their mouthparts to the target animal's body, then use three horny plates (laminae) on the tip of their piston-like tongue, one transversely and two longitudinally placed, to scrape through surface tissues until they reach body fluids. [33] The teeth on their oral disc are primarily used to help the animal attach itself to its prey. [34] Made of keratin and other proteins, lamprey teeth have a hollow core to give room for replacement teeth growing under the old ones. [35] Some of the original blood-feeding forms have evolved into species that feed on both blood and flesh, and some who have become specialized to eat flesh and may even invade the internal organs of the host. Tissue feeders can also involve the teeth on the oral disc in the excision of tissue. [36] As a result, the flesh-feeders have smaller buccal glands as they do not require to produce anticoagulant continuously and mechanisms for preventing solid material entering the branchial pouches, which could otherwise potentially clog the gills. [37] A study of the stomach content of some lampreys has shown the remains of intestines, fins and vertebrae from their prey. [38] Although attacks on humans do occur, [39] they will generally not attack humans unless starved. [40] [19]

Carnivorous forms have given rise to the non-carnivorous species that feed on algae, [41] and "giant" individuals amongst the otherwise small American brook lamprey have occasionally been observed, leading to the hypothesis that sometimes individual members of non-carnivorous forms return to the carnivorous lifestyle of their ancestors. [42]

Another important lamprey adaptation is its camouflage. Similarly to many other aquatic species, most lampreys have a dark-colored back, which enables them to blend in with the ground below when seen from above by a predator. Their light-colored undersides allow them to blend in with the bright air and water above them if a predator sees them from below.

Lamprey coloration can also vary according to the region and specific environment in which the species is found. Some species can be distinguished by their unique markings – for example, Geotria australis individuals display two bluish stripes running the length of its body as an adult. [43] These markings can also sometimes be used to determine what stage of the life cycle the lamprey is in G. australis individuals lose these stripes when they approach the reproductive phase and begin to travel upstream. [43] Another example is Petromyzon marinus, which shifts to more of an orange color as it reaches the reproductive stage in its life cycle.

Lifecycle Edit

The adults spawn in nests of sand, gravel and pebbles in clear streams, and after hatching from the eggs, young larvae—called ammocoetes—will drift downstream with the current till they reach soft and fine sediment in silt beds, where they will burrow in silt, mud and detritus, taking up an existence as filter feeders, collecting detritus, algae, and microorganisms. [44] The eyes of the larvae are underdeveloped, but are capable of discriminating changes in illuminance. [45] Ammocoetes can grow from 3–4 inches (8–10 cm) to about 8 inches (20 cm). [46] [47] Many species change color during a diurnal cycle, becoming dark at day and pale at night. [48] The skin also has photoreceptors, light sensitive cells, most of them concentrated in the tail, which helps them to stay buried. [49] Lampreys may spend up to eight years as ammocoetes, [50] while species such as the Arctic lamprey may only spend one to two years as larvae, [51] prior to undergoing a metamorphosis which generally lasts 3–4 months, but can vary between species. [52] While metamorphosing, they do not eat. [53]

The rate of water moving across the ammocoetes' feeding apparatus is the lowest recorded in any suspension feeding animal, and they therefore require water rich in nutrients to fulfill their nutritional needs. While the majority of (invertebrate) suspension feeders thrive in waters containing under 1 mg suspended organic solids per litre (<1 mg/l), ammocoetes demand minimum 4 mg/l, with concentrations in their habitats having been measured up to 40 mg/l. [54]

During metamorphosis the lamprey loses both the gallbladder and the biliary tract, [55] and the endostyle turns into a thyroid gland. [56]

Some species, including those that are not carnivorous and do not feed even following metamorphosis, [53] live in freshwater for their entire lifecycle, spawning and dying shortly after metamorphosing. [57] In contrast, many species are anadromous and migrate to the sea, [53] beginning to prey on other animals while still swimming downstream after their metamorphosis provides them with eyes, teeth, and a sucking mouth. [58] [57] Those that are anadromous are carnivorous, feeding on fishes or marine mammals. [10] [59] [60]

Anadromous lampreys spend up to four years in the sea before migrating back to freshwater, where they spawn. Adults create nests (called redds) by moving rocks, and females release thousands of eggs, sometimes up to 100,000. [57] The male, intertwined with the female, fertilizes the eggs simultaneously. Being semelparous, both adults die after the eggs are fertilized. [61]

Taxonomists place lampreys and hagfish in the subphylum Vertebrata of the phylum Chordata, which also includes the invertebrate subphyla Tunicata (sea-squirts) and the fish-like Cephalochordata (lancelets or Amphioxus). Recent molecular and morphological phylogenetic studies place lampreys and hagfish in the superclass Agnatha or Agnathostomata (both meaning without jaws). The other vertebrate superclass is Gnathostomata (jawed mouths) and includes the classes Chondrichthyes (sharks), Osteichthyes (bony fishes), Amphibia, Reptilia, Aves, and Mammalia.

Some researchers have classified lampreys as the sole surviving representatives of the Linnean class Cephalaspidomorphi. [62] Cephalaspidomorpha is sometimes given as a subclass of the Cephalaspidomorphi. Fossil evidence now suggests lampreys and cephalaspids acquired their shared characters by convergent evolution. [63] [64] As such, many newer works, such as the fourth edition of Fishes of the World, classify lampreys in a separate group called Hyperoartia or Petromyzontida, [62] but whether this is actually a clade is disputed. Namely, it has been proposed that the non-lamprey "Hyperoartia" are in fact closer to the jawed vertebrates.

The debate about their systematics notwithstanding, lampreys constitute a single order Petromyzontiformes. Sometimes still seen is the alternative spelling "Petromyzoniformes", based on the argument that the type genus is Petromyzon and not "Petromyzonta" or similar. Throughout most of the 20th century, both names were used indiscriminately, even by the same author in subsequent publications. In the mid-1970s, the ICZN was called upon to fix one name or the other, and after much debate had to resolve the issue by voting. Thus, in 1980, the spelling with a "t" won out, and in 1981, it became official that all higher-level taxa based on Petromyzon have to start with "Petromyzont-".

The following taxonomy is based upon the treatment by FishBase as of April 2012 with phylogeny compiled by Mikko Haaramo. [65] Within the order are 10 living genera in three families. Two of the latter are monotypic at genus level today, and in one of them a single living species is recognized (though it may be a cryptic species complex): [66]

Geotria Gray 1851 (pouched lamprey)

Mordacia Gray 1853 (southern topeyed lampreys)

  • Geotria australisGray 1851 (Pouched lamprey)
  • Mordacia lapicida(Gray 1851) (Chilean lamprey)
  • Mordacia mordax(Richardson 1846) (Australian lamprey)
  • Mordacia praecoxPotter 1968 (Non-parasitic/Australian brook lamprey)
  • Petromyzon marinusLinnaeus 1758 (Sea lamprey)
  • Ichthyomyzon bdellium(Jordan 1885) (Ohio lamprey)
  • Ichthyomyzon castaneusGirard 1858 (Chestnut lamprey)
  • Ichthyomyzon fossorReighard & Cummins 1916 (Northern brook lamprey)
  • Ichthyomyzon gageiHubbs & Trautman 1937 (Southern brook lamprey)
  • Ichthyomyzon greeleyiHubbs & Trautman 1937 (Mountain brook lamprey)
  • Ichthyomyzon unicuspisHubbs & Trautman 1937 (Silver lamprey)
  • Caspiomyzon wagneri(Kessler 1870) Berg 1906 (Caspian lamprey)
  • Caspiomyzon graecus(Renaud & Economidis 2010) (Ionian brook lamprey)
  • Caspiomyzon hellenicus(Vladykov et al. 1982) (Greek lamprey)
  • Tetrapleurodon geminisÁlvarez 1964 (Mexican brook lamprey)
  • Tetrapleurodon spadiceus(Bean 1887) (Mexican lamprey)
  • Entosphenus follettiVladykov & Kott 1976 (Northern California brook lamprey)
  • Entosphenus lethophagus(Hubbs 1971) (Pit-Klamath brook lamprey)
  • Entosphenus macrostomus(Beamish 1982) (Lake lamprey)
  • Entosphenus minimus(Bond & Kan 1973) (Miller Lake lamprey)
  • Entosphenus similisVladykov & Kott 1979 (Klamath river lamprey)
  • Entosphenus tridentatus(Richardson 1836) (Pacific lamprey)
  • Lethenteron alaskenseVladykov & Kott 1978 (Alaskan brook lamprey)
  • Lethenteron appendix(DeKay 1842) (American brook lamprey)
  • Lethenteron camtschaticum(Tilesius 1811) (Arctic lamprey)
  • Lethenteron kessleri(Anikin 1905) (Siberian brook lamprey)
  • Lethenteron ninaeNaseka, Tuniyev & Renaud 2009 (Western Transcaucasian lamprey)
  • Lethenteron reissneri(Dybowski 1869) (Far Eastern brook lamprey)
  • Lethenteron zanandreai(Vladykov 1955) (Lombardy lamprey)
  • Eudontomyzon stankokaramani(Karaman 1974) (Drin brook lamprey)
  • Eudontomyzon morii(Berg 1931) (Korean lamprey)
  • Eudontomyzon danfordiRegan 1911 (Carpathian brook lamprey)
  • Eudontomyzon mariae(Berg 1931) (Ukrainian brook lamprey)
  • Eudontomyzon vladykovi(Oliva & Zanandrea 1959) (Vladykov's lamprey)
  • Lampetra aepyptera(Abbott 1860) (Least brook lamprey)
  • Lampetra alavariensisMateus et al. 2013 (Portuguese lamprey)
  • Lampetra auremensisMateus et al. 2013 (Qurem lamprey)
  • Lampetra ayresi(Günther 1870) (Western river lamprey)
  • Lampetra fluviatilis(Linnaeus 1758) (European river lamprey)
  • Lampetra hubbsi(Vladykov & Kott 1976) (Kern brook lamprey)
  • Lampetra lanceolataKux & Steiner 1972 (Turkish brook lamprey)
  • Lampetra lusitanicaMateus et al. 2013 (lusitanic lamprey)
  • Lampetra pacificaVladykov 1973 (Pacific brook lamprey)
  • Lampetra planeri(Bloch 1784) (European brook lamprey)
  • Lampetra richardsoniVladykov & Follett 1965 (Western brook lamprey)
  • Entosphenus macrostomusDr. Dick Beamish 1980 (Cowichan lake lamprey)

Synapomorphies are certain characteristics that are shared over evolutionary history. Organisms possessing a notochord, dorsal hollow nerve cord, pharyngeal slits, pituitary gland/endostyle, and a post anal tail during the process of their development are considered to be Chordates. Lampreys contain these characteristics that define them as chordates. Lamprey anatomy is very different based on what stage of development they are in. [69] The notochord is derived from the mesoderm and is one of the defining characteristics of a chordate. The notochord provides signaling and mechanical cues to help the organism when swimming. The dorsal nerve cord is another characteristic of lampreys that defines them as chordates. During development this part of the ectoderm rolls creating a hollow tube. This is often why it is referred to as the dorsal "hollow" nerve cord. The third Chordate feature, which are the pharyngeal slits, are openings found between the pharynx or throat. [70] Pharyngeal slits are filter feeding organs that help the movement of water through the mouth and out of these slits when feeing. During the lamprey's larval stage they rely on filter feeding as a mechanism for obtaining their food. [71] Once lampreys reach their adult phase they become parasitic on other fish, and these gill slits become very important in aiding in the respiration of the organism. The final Chordate synapomorphy is the post anal tail which is a muscular tail that extends behind the anus.

Often times adult amphioxus and lamprey larvae are compared by anatomists due to their similarities. Similarities between adult amphioxus and lamprey larvae include a pharynx with pharyngeal slits, a notochord, a dorsal hollow nerve cord and a series of somites that extend anterior to the otic vesicle. [72]

Fossil record Edit

Lamprey fossils are rare because cartilage does not fossilize as readily as bone. The first fossil lampreys were originally found in Early Carboniferous limestones, marine sediments in North America: Mayomyzon pieckoensis et Hardistiella montanensis, from the Mississippian Mazon Creek lagerstätte and the Bear Gulch limestone sequence. None of the fossil lampreys found to date have been longer than 10 cm (3,9 inches), [73] and all the Paleozoic forms have been found in marine deposits. [74]

In the 22 June 2006 issue of La nature, Mee-mann Chang and colleagues reported on a fossil lamprey from the Yixian Formation of Inner Mongolia. The new species, morphologically similar to Carboniferous and other forms, was given the name Mesomyzon mengae ("Meng Qingwen's Mesozoic lamprey").

The exceedingly well-preserved fossil showed a well-developed sucking oral disk, a relatively long branchial apparatus showing a branchial basket, seven gill pouches, gill arches, and even the impressions of gill filaments, and about 80 myomeres of its musculature. Unlike the North American fossils, its habitat was almost certainly fresh water. [75]

Months later, a fossil lamprey even older than the Mazon Creek genera was reported from Witteberg Group rocks near Grahamstown, in the Eastern Cape of South Africa. Dating back 360 Million years, this species, Priscomyzon riniensis, is very similar to lampreys found today. [76] [77] [78]

The lamprey has been extensively studied because its relatively simple brain is thought in many respects to reflect the brain structure of early vertebrate ancestors. Beginning in the 1970s, Sten Grillner and his colleagues at the Karolinska Institute in Stockholm followed on from extensive work on the lamprey started by Carl Rovainen in the 1960s that used the lamprey as a model system to work out the fundamental principles of motor control in vertebrates starting in the spinal cord and working toward the brain. [80]

In a series of studies by Rovainen and his student James Buchanan, the cells that formed the neural circuits within the spinal cord capable of generating the rhythmic motor patterns that underlie swimming were examined. Note that there are still missing details in the network scheme despite claims by Grillner that the network is characterised (Parker 2006, 2010 [81] [82] ). Spinal cord circuits are controlled by specific locomotor areas in the brainstem and midbrain, and these areas are in turn controlled by higher brain structures, including the basal ganglia and tectum.

In a study of the lamprey tectum published in 2007, [83] they found electrical stimulation could elicit eye movements, lateral bending movements, or swimming activity, and the type, amplitude, and direction of movement varied as a function of the location within the tectum that was stimulated. These findings were interpreted as consistent with the idea that the tectum generates goal-directed locomotion in the lamprey.

Lampreys are used as a model organism in biomedical research, where their large reticulospinal axons are used to investigate synaptic transmission. [84] The axons of lamprey are particularly large and allow for microinjection of substances for experimental manipulation.

They are also capable of full functional recovery after complete spinal cord transection. Another trait is the ability to delete several genes from their somatic cell lineages, about 20% of their DNA, which are vital during development of the embryo, but which in humans can cause problems such as cancer later in life, after they have served their purpose. How the genes destined for deletion are targeted is not yet known. [85] [86]

As food Edit

Lampreys have long been used as food for humans. [87] They were highly appreciated by the ancient Romans. During the Middle Ages they were widely eaten by the upper classes throughout Europe, especially during Lent, when eating meat was prohibited, due to their meaty taste and texture. King Henry I of England is claimed to have been so fond of lampreys that he often ate them late into life and poor health against the advice of his physician concerning their richness, and is said to have died from eating "a surfeit of lampreys". Whether or not his lamprey indulgence actually caused his death is unclear. [88]

On 4 March 1953, Queen Elizabeth II's coronation pie was made by the Royal Air Force using lampreys. [89]

In southwestern Europe (Portugal, Spain, and France), Finland and in Latvia (where lamprey is routinely sold in supermarkets), lampreys are a highly prized delicacy. In Finland (county of Nakkila), [90] and Latvia (Carnikava Municipality), the river lamprey is the symbol of the place, found on their coats of arms. In 2015 the lamprey from Carnikava was included in the Protected designation of origin list by the European Commission. [91]

Sea lamprey is the most sought-after species in Portugal and one of only two that can legally bear the commercial name "lamprey" (lampreia): the other one being Lampetra fluviatilis, the European river lamprey, both according to Portaria (Government regulation no. 587/2006, from 22 June). "Arroz de lampreia" or lamprey rice is one of the most important dishes in Portuguese cuisine.

Lampreys are also consumed in Sweden, Russia, Lithuania, Estonia, Japan, and South Korea. [ citation requise ] In Finland, they are commonly eaten grilled or smoked, but also pickled, or in vinegar. [93]

The mucus and serum of several lamprey species, including the Caspian lamprey (Caspiomyzon wagneri), river lampreys (Lampetra fluviatilis et L. planeri), and sea lamprey (Petromyzon marinus), are known to be toxic, and require thorough cleaning before cooking and consumption. [94] [95]

In Britain, lampreys are commonly used as bait, normally as dead bait. Northern pike, perch, and chub all can be caught on lampreys. Frozen lampreys can be bought from most bait and tackle shops.

As pests Edit

Sea lampreys have become a major pest in the North American Great Lakes. It is generally believed that they gained access to the lakes via canals during the early 20th century, [96] [97] but this theory is controversial. [98] They are considered an invasive species, have no natural enemies in the lakes, and prey on many species of commercial value, such as lake trout. [96]

Lampreys are now found mostly in the streams that feed the lakes, and controlled with special barriers to prevent the upstream movement of adults, or by the application of toxicants called lampricides, which are harmless to most other aquatic species however, these programs are complicated and expensive, and do not eradicate the lampreys from the lakes, but merely keep them in check. [99]

New programs are being developed, including the use of chemically sterilized male lampreys in a method akin to the sterile insect technique. [100] Finally, pheromones critical to lamprey migratory behaviour have been isolated, their chemical structures determined, and their impact on lamprey behaviour studied, in the laboratory and in the wild, and active efforts are underway to chemically source and to address regulatory considerations that might allow this strategy to proceed. [101] [102] [103]

Control of sea lampreys in the Great Lakes is conducted by the U.S. Fish and Wildlife Service and the Canadian Department of Fisheries and Oceans, and is coordinated by the Great Lakes Fishery Commission. [104] Lake Champlain, bordered by New York, Vermont, and Quebec, and New York's Finger Lakes are also home to high populations of sea lampreys that warrant control. [105] Lake Champlain's lamprey control program is managed by the New York State Department of Environmental Conservation, the Vermont Department of Fish and Wildlife, and the U.S. Fish and Wildlife Service. [105] New York's Finger Lakes sea lamprey control program is managed solely by the New York State Department of Environmental Conservation. [105]

In folklore Edit

In folklore, lampreys are called "nine-eyed eels". The name is derived from the seven external gill slits that, along with one nostril and one eye, line each side of a lamprey's head section. Likewise, the German word for lamprey is Neunauge, which means "nine-eye", [106] and in Japanese they are called yatsume-unagi (八つ目鰻, "eight-eyed eels"), which excludes the nostril from the count. In British folklore, the monster known as the Lambton Worm may have been based on a lamprey, since it is described as an eel-like creature with nine eyes. [ citation requise ]

Dans la littérature Modifier

Vedius Pollio kept a pool of lampreys into which slaves who incurred his displeasure would be thrown as food. [107] On one occasion, Vedius was punished by Augustus for attempting to do so in his presence:

. one of his slaves had broken a crystal cup. Vedius ordered him to be seized and then put to death, but in an unusual way. He ordered him to be thrown to the huge lampreys which he had in his fish pond. Who would not think he did this for display? Yet it was out of cruelty. The boy slipped from the captor's hands and fled to Augustus' feet asking nothing else other than a different way to die – he did not want to be eaten. Augustus was moved by the novelty of the cruelty and ordered him to be released, all the crystal cups to be broken before his eyes, and the fish pond to be filled in.

This incident was incorporated into the plot of the 2003 novel Pompeii by Robert Harris in the incident of Ampliatus feeding a slave to his lampreys.

Lucius Licinius Crassus was mocked by Gnaeus Domitius Ahenobarbus (cos. 54 BC) for weeping over the death of his pet lamprey:

So, when Domitius said to Crassus the orator, Did not you weep for the death of the lamprey you kept in your fish pond? – Did not you, said Crassus to him again, bury three wives without ever shedding a tear? – Plutarch, On the Intelligence of Animals, 976a [109]

This story is also found in Aelian (Various Histories VII, 4) and Macrobius (Saturnalia III.15.3). It is included by Hugo von Hofmannsthal in the Chandos Letter:

And in my mind I compare myself from time to time with the orator Crassus, of whom it is reported that he grew so excessively enamoured of a tame lamprey – a dumb, apathetic, red-eyed fish in his ornamental pond – that it became the talk of the town and when one day in the Senate Domitius reproached him for having shed tears over the death of this fish, attempting thereby to make him appear a fool, Crassus answered, "Thus have I done over the death of my fish as you have over the death of neither your first nor your second wife."

I know not how oft this Crassus with his lamprey enters my mind as a mirrored image of my Self, reflected across the abyss of centuries.

In George R. R. Martin's novel series, A Song of Ice and Fire, Lord Wyman Manderly is mockingly called "Lord Lamprey" by his enemies in reference to his rumored affinity to lamprey pie and his striking obesity. [111]

Kurt Vonnegut, in his late short story "The Big Space Fuck", posits a future America so heavily polluted – "Everything had turned to shit and beer cans", in his words – that the Great Lakes have been infested with a species of massive, man-eating ambulatory lampreys. [112]


Solving the puzzle of Henry VIII

Could blood group anomaly explain Tudor king's reproductive problems and tyrannical behavior?

Southern Methodist University

IMAGE: Blood group incompatibility between Henry VIII and his six wives could have driven the Tudor king's reproductive woes, and a genetic condition related to his blood group could finally provide. view more

DALLAS (SMU) - Blood group incompatibility between Henry VIII and his wives could have driven the Tudor king's reproductive woes, and a genetic condition related to his suspected blood group could also explain Henry's dramatic mid-life transformation into a physically and mentally-impaired tyrant who executed two of his wives.

Research conducted by bioarchaeologist Catrina Banks Whitley while she was a graduate student at SMU (Southern Methodist University) and anthropologist Kyra Kramer shows that the numerous miscarriages suffered by Henry's wives could be explained if the king's blood carried the Kell antigen. A Kell negative woman who has multiple pregnancies with a Kell positive man can produce a healthy, Kell positive child in a first pregnancy But the antibodies she produces during that first pregnancy will cross the placenta and attack a Kell positive fetus in subsequent pregnancies.

As published in The Historical Journal (Cambridge University Press), the pattern of Kell blood group incompatibility is consistent with the pregnancies of Henry's first two wives, Katherine of Aragon and Anne Boleyn. If Henry also suffered from McLeod syndrome, a genetic disorder specific to the Kell blood group, it would finally provide an explanation for his shift in both physical form and personality from a strong, athletic, generous individual in his first 40 years to the monstrous paranoiac he would become, virtually immobilized by massive weight gain and leg ailments.

"It is our assertion that we have identified the causal medical condition underlying Henry's reproductive problems and psychological deterioration," write Whitley and Kramer.

Henry married six women, two of whom he famously executed, and broke England's ties with the Catholic Church - all in pursuit of a marital union that would produce a male heir. Historians have long debated theories of illness and injury that might explain the physical deterioration and frightening, tyrannical behavior that he began to display after his 40th birthday. Less attention has been given to the unsuccessful pregnancies of his wives in an age of primitive medical care and poor nutrition and hygiene, and authors Whitley and Kramer argue against the persistent theory that syphilis may have been a factor.

A Kell positive father frequently is the cause behind the inability of his partner to bear a healthy infant after the first Kell negative pregnancy, which the authors note is precisely the circumstance experienced with women who had multiple pregnancies by Henry. The majority of individuals within the Kell blood group are Kell negative, so it is the rare Kell positive father that creates reproductive problems.

Further supporting the Kell theory, descriptions of Henry in mid-to-late life indicate he suffered many of the physical and cognitive symptoms associated with McLeod syndrome - a medical condition that can occur in members of the Kell positive blood group.

By middle age, the King suffered from chronic leg ulcers, fueling longstanding historical speculation that he suffered from type II diabetes. The ulcers also could have been caused by osteomyelitis, a chronic bone infection that would have made walking extremely painful. In the last years of his life, Henry's mobility had deteriorated to the point that he was carried about in a chair with poles. That immobility is consistent with a known McLeod syndrome case in which a patient began to notice weakness in his right leg when he was 37, and atrophy in both his legs by age 47, the report notes.

Whitley and Kramer argue that the Tudor king could have been suffering from medical conditions such as these in combination with McLeod syndrome, aggravated by his obesity. Records do not indicate whether Henry displayed other physical signs of McLeod syndrome, such as sustained muscle contractions (tics, cramps or spasms) or an abnormal increase in muscle activity such as twitching or hyperactivity. But the dramatic changes in his personality provide stronger evidence that Henry had McLeod syndrome, the authors point out: His mental and emotional instability increased in the dozen years before death to an extent that some have labeled his behavior psychotic.

McLeod syndrome resembles Huntington's disease, which affects muscle coordination and causes cognitive disorder. McLeod symptoms usually begin to develop when an individual is between 30 and 40 years old, often resulting in damage to the heart muscle, muscular disease, psychiatric abnormality and motor nerve damage. Henry VIII experienced most, if not all, of these symptoms, the authors found.

FETAL MORTALITY, NOT INFERTILITY IS THE KELL LEGACY

Henry was nearly 18 when he married 23-year-old Catherine of Aragon. Their first daughter, a girl, was stillborn. Their second child, a boy, lived only 52 days. Four other confirmed pregnancies followed during the marriage but three of the offspring were either stillborn or died shortly after birth. Their only surviving child was Mary, who would eventually be crowned the fourth Monarch in the Tudor dynasty.

The precise number of miscarriages endured by Henry's reproductive partners is difficult to determine, especially when various mistresses are factored in, but the king's partners had a total of at least 11 and possibly 13 or more pregnancies. Only four of the eleven known pregnancies survived infancy. Whitley and Kramer call the high rate of spontaneous late-term abortion, stillbirth, or rapid neonatal death suffered by Henry's first two queens "an atypical reproductive pattern" because, even in an age of high child mortality, most women carried their pregnancies to term, and their infants usually lived long enough to be christened.

The authors explain that if a Kell positive father impregnates a Kell negative mother, each pregnancy has a 50-50 chance of being Kell positive. The first pregnancy typically carries to term and produces a healthy infant, even if the infant is Kell positive and the mother is Kell negative. But the mother's subsequent Kell positive pregnancies are at risk because the mother's antibodies will attack the Kell positive fetus as a foreign body. Any baby that is Kell negative will not be attacked by the mother's antibodies and will carry to term if otherwise healthy.

"Although the fact that Henry and Katherine of Aragon's firstborn did not survive is somewhat atypical, it is possible that some cases of Kell sensitization affect even the first pregnancy," the report notes. The survival of Mary, the fifth pregnancy for Katherine of Aragon, fits the Kell scenario if Mary inherited the recessive Kell gene from Henry, resulting in a healthy infant. Anne Boleyn's pregnancies were a textbook example of Kell alloimmunization with a healthy first child and subsequent late-term miscarriages. Jane Seymour had only one child before her death, but that healthy firstborn also is consistent with a Kell positive father.

Several of Henry's male maternal relatives followed the Kell positive reproductive pattern.

"We have traced the possible transmission of the Kell positive gene from Jacquetta of Luxembourg, the king's maternal great-grandmother," the report explains. "The pattern of reproductive failure among Jacquetta's male descendants, while the females were generally reproductively successful, suggests the genetic presence of the Kell phenotype within the family."

Catrina Banks Whitley is a research associate in the Office of Archaeological Studies at the Museum of New Mexico. Anthropologist Kyra Kramer is an independent researcher.

SMU is a nationally ranked private university in Dallas founded 100 years ago. Today, SMU enrolls nearly 11,000 students who benefit from the academic opportunities and international reach of seven degree-granting schools.

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Cursed Royal Blood

A portrait of Henry VIII by German artist Hans Holbein the Younger

Photo by Toby Melville/Reuters

“There are so many women in the world, so many fresh and young and virtuous women, so many good and kind women. Why have I been cursed with women who destroy the children in their own wombs?”

So complains Hilary Mantel’s fictional version of Henry VIII—and Sunday marks the date, 477 years ago, when Anne Boleyn paid the price for his lament.

Boleyn was the second of Henry’s six wives. Though Henry broke with the Catholic Church to marry Boleyn, he had her executed on May 19, 1536, three years after she became his wife. He was frustrated with her and her inability to have a male child—something that four of Henry’s other five wives also failed to do.

Reading Mantel’s enthralling novel Bring Up the Bodies, which documents the souring of the marriage through the lens of Henry’s adviser Thomas Cromwell, I couldn’t help wondering how this situation—indeed, the course of history—might have turned out differently if the 16 th -century English court had access to modern medicine.

Clearly, Henry pourrait conceive healthy children. Most historians accept that the future king Edward VI and the future queens Mary I and Elizabeth I were Henry’s legitimate children by Jane Seymour, Katherine of Aragon, and Anne Boleyn, respectively. Along with a son by his mistress, Bessie Blount, then, Henry had four surviving children from at least 11 known pregnancies. Henry’s wives were clearly fertile, yet they suffered repeated miscarriages.

Possible explanations for the cause of Henry’s woes—speculation, for instance, that he might have had syphilis or diabetes—haven’t solved the mystery of why he had such trouble begetting healthy kids. But the fact that his many wives all suffered miscarriages implicates Henry as the culprit, says Kenneth Moise, a maternal-fetal medicine doctor and co-director of the Texas Fetal Center in Houston.

“With that many women who have that many losses, there’s something he’s doing wrong,” Moise says.

In 2010 freelance academic Kyra Kramer suggested what that something might be: a certain form of a protein that sprouts from the surface of all of our blood cells. This protein—the Kell protein—comes in dozens of versions that, by themselves, are totally harmless. But if we’re exposed to blood from someone with a different Kell protein than our own, our body can see the different Kell protein as a foreign invader and send antibodies—the human version of guided missiles—to seek and destroy the invader. This is more likely to happen when the invading protein is one rare version of the Kell protein, the variety that scientists call the “K antigen,” or “big K.” Ninety-one percent of Caucasians have one of the “little k” versions of the Kell protein, and only 9 percent have the big K version.

If a woman without the big K antigen conceives a baby who has it, she’ll be exposed to big K when she gives birth to that baby. Her immune system will whip up anti-K antibodies she’ll carry them forever after in her body. If she then conceives another child with the big K antigen, her anti-K antibodies will cross the placenta and attack the baby’s own blood cells, with fatal consequences: The oxygen-deprived baby will almost certainly die.

In a paper in the Historical Journal, Kramer and her co-author, Catrina Banks Whitley, proposed that Henry might have carried the big K antigen, while his wives did not. If Henry’s babies inherited the big K antigen, the first of them born to any of his wives could be born healthy. But these pregnancies would sensitize their mothers to the big K antigen, and they’d miscarry any later babies who had it.

It’s a neat theory. But Moise notes one possible hole in it: Queen Mary. She wasn’t Katherine of Aragon’s first child Katherine’s previous four children all died in the womb or soon after birth. If Henry did carry the big K antigen, he likely passed it on to one of Katherine’s first four babies, and Katherine would have developed antibodies to it, devastating her later pregnancies. Mary never would have been born.

If Henry had one copy of the gene for big K antigen and one copy of a gene for a little k antigen—if he was what geneticists call a heterozygote—Mary could have inherited the benign little k version and survived. But if Henry was a heterozygote, each of his babies had only a 50-50 chance of inheriting the troublesome big K antigen from him, so you’d expect half of his children to have survived. At most, one-third of them lived.

Kramer, however, who has written a book about her theory, points out that “genetics is a bit like dice … probabilities are not ironclad rules.” She herself has three daughters, though most men, including her husband, have a 50-50 chance of passing on a male chromosome.

Exhuming Henry and testing his genes would be the only way to prove whether Kramer is right, but no one has been willing to pay for that project yet.

If Henry and his wives were alive today, they might not have had to suffer the heartbreak of so many lost babies. We now test all pregnant women for Kell and other blood type antibodies early in pregnancy. If a woman carries antibodies to K antigen, doctors can test her fetus for anemia and transfuse her baby with blood free of big K. Between 92 and 95 percent of big K-antigen babies who receive these intrauterine transfusions survive, Moise says. Before 1963, when the first intrauterine transfusion was performed, all of these babies died.

Had more of Henry’s children lived, he might have secured an heir while still a young man, sparing his kingdom the distraction of his marital exploits and his break with the church.

As for Henry’s marriages and Anne Boleyn’s life—who knows it’s unclear whether Henry’s tendency to grow tired of his wives had to do with their reproductive misfortunes or his tyrannical temper. Medicine can save a life, but it might not be able to appease the whims of a king.



Commentaires:

  1. Govind

    Exactement! Je pense que c'est l'excellente idée.



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